Repetitions and Muscle Hypertrophy

December 2000 Strength and Conditioning Journal 67© National Strength & Conditioning AssociationVolume 22, Number 6, page 67-69

Brad Schoenfeld, CSCSPersonal Training Center for WomenScarsdale, New YorkKeywords: repetitions; muscular mass.

MANY EXERCISE-RELATEDfactors influence muscular mass.Among them is repetition range-the amount of repetitions performedduring a set. Unfortunately,this is one of the mostmisunderstood aspects of training.Most people realize that theuse of a high number of repetitions(in excess of 15 per set) issuboptimal for increasing muscularmass. The reason for this is simple: during a high-repetitionset, the weights used aren’t heavyenough to innervate the highestthreshold motor units.

Thesemotor units control the fasttwitch,type IIB fibers-the onesthat have the greatest potentialfor growth. Rather, the majority ofwork is accomplished by slowtwitchtype I fibers, which are fatigueresistant but have a limitedability to hypertrophy.

Thus, althoughhigh-repetition training isan excellent approach for heighteninglocal muscular enduranceand improving the quality of muscletissue, it produces only minimalgains in muscular size.

On the other hand, there is aprevailing misconception that inorder to get big, one needs to trainlike a powerlifter, using extremelyheavy weights and low repetitions(less than 5 per set). It is commonto witness an aspiring bodybuilderload up the bar and performsets of squats or benchpresses at or near his or her 1-repetition maximum.

This approach,however, is contrary toestablished principles of exercisephysiology. For a variety of reasons,a moderate-repetitionscheme (approximately 8 to 10repetitions per set) is the decidedlybetter choice for achieving optimalgains in muscular mass.

First, training in a moderaterepetitionrange stimulates theactivation of a maximum numberof muscle fibers. This is becauseof the size principle of muscle recruitment,which dictates thatmotor units are innervated in anorderly fashion. Smaller motorunits are activated first. As a setbecomes more intense, largermotor units are progressivelybrought into play until all availablefibers are recruited.

This isthe general pattern of recruitmentseen during moderate-repetitiontraining, and it allows the fullspectrum of fibers to exert force.Alternatively, because lowrepetitiontraining requires an explosiveconcentric effort, the sizeprinciple can be short circuited.There is evidence that in a ballisticlift, synaptic-input systemscause the preferential recruitmentof high-threshold motor unitswhile inhibiting lower thresholdmotor units (15).

Accordingly,smaller fibers are bypassed infavor of those with greater forcepotential. Although small fibersdon’t have the ultimate growthpotential of larger fibers, they do,to a certain extent, contribute tomuscle hypertrophy. Therefore,because of a reduced involvementof low-threshold neurons, the potentialfor muscular developmentis ultimately diminished.

Second, the secretion of endogenous,anabolic hormones ishighest after a moderate-repetitionset (8). After a muscle hasbeen subjected to intense stress,68 Strength and Conditioning Journal December 2000these hormones help to instigatethe growth process. As a rule, thegreater the amount of circulatinganabolic hormones, the greaterthe potential for increases in muscularhypertrophy.It is theorized that lactic acidplays a central role in exercise-relatedhormonal excitation (11).

Althoughmany people tend think oflactic acid as an impediment toexercise, it is actually a potent anabolicfacilitator. Lactic acid isgenerated as a byproduct of glycolysis,the energy system that isthe primary fuel source used duringmoderate-repetition training.When lactic acid accumulates inlarge amounts, there is a correspondingsurge in anabolic hormonelevels.

Conversely, becauselow-repetition training predominantlyrelies on the short-termphosphocreatine system for energy-not on glycolysis-only a limitedamount of lactic acid is produced.Hence, the secretion ofendogenous hormones is somewhatblunted.Testosterone levels, for example,are significantly higher after a10-repetition set when comparedwith the case after a 1-repetitionmaximum (3).

Although the exactmechanism is still unclear, lacticacid somehow potentiates the releaseof cyclic adenosine monophosphate(cAMP)-a chemicalmessenger that acts a catalyst incellular function. cAMP, in turn,promotes the secretion of testosterone,which then directly acts onthe muscle cell to stimulategrowth (9).

In addition, lactate has a significantimpact on growth hormone(GH) secretion. A 10-repetitionset has been shown toproduce large increases in circulatingGH-much greater than ina lower-repetition protocol (6).Moreover, these effects are fairlywell sustained; they are seen formore than an hour after the workout(7). And the benefits of thisare twofold: not only is GH itself apowerful stimulator of musculargrowth, but it also mediates therelease of insulin-like growth factor(specifically, IGF-1), perhapsthe most potent of all anabolichormones.

Third, moderate-repetitiontraining augments myofibrilar hydration(14). During training, theveins taking blood out of workingmuscles collapse. However, thearteries continue to deliver bloodinto the muscles, creating an increasedconcentration of intramuscularblood plasma.

Thiscauses plasma to seep out of thecapillaries and into the interstitialspaces (the area between musclecells and blood vessels). Thebuildup of fluid in the interstitialspaces causes an extracellularpressure gradient, which causes aflow of plasma back into the muscle.The net result: blood pools inyour muscles, causing the phenomenoncommonly referred to asa “pump.”People tend to think of apump as a temporary conditionthat is strictly cosmetic.

However,this belief is shortsighted. Numerousstudies have demonstratedthat a hydrated cell stimulatesprotein synthesis and inhibitsproteolysis (protein breakdown; 4,10, 13). In this way, muscles areprovided with the raw materials tolay down new contractile proteins-the basis for muscle tissuegrowth. Unfortunately, duringlow-repetition training, the timeunder tension simply isn’t sufficientto generate a pump. Consequently,cell volume is relativelyconstant, and the impetus forprotein synthesis is thereby reduced.

Fourth, by increasing timeunder tension, a moderate-repetitionset maximizes muscle damage-a fact that has been shownto be imperative to increases inmuscular hypertrophy (2). Theoretically,the longer that crossbridgeformation is maintainedduring training, the greater thepotential for damage to the tissue.Because the duration of crossbridgeformation is shorter in alow-repetition set than in a moderate-repetition set, there is lesstime for myofilamental damage totake place.It is important to note thatthese concepts are predicated onthe overload principle, whichstates that a muscle must betaxed beyond its present capacityfor growth to occur (5).

Hence, allsets (excluding warm-ups) shouldbe performed at a high level of intensity.This is an essential factorfor promoting gains in size andstrength (1, 12). Clearly, withoutmuscular overload, results will becompromised.In final analysis, there is substantialevidence that training in amoderate-repetition range is thesuperior method for buildingmuscular mass.

As discussed, itoptimizes fiber recruitment, increaseshormonal response, enhancescellular hydration, andheightens myofilamental damage.These factors work synergistically,combining to stimulate musculargrowth. But does this meanthat lower repetitions shouldnever be employed in a massbuildingprogram? Certainly not.Low-repetition sets can help toimprove neuromuscular response,which in turn can translateinto the ability to use heavierweights.

Similarly, some high-repetitionsets can also be employedto refine muscular endurance andraise lactate threshold. Still, ifmass is your goal, the majority oftraining should be performed in aglycolytic mode, keeping repetitionsbetween 8 to 10 per set.

sDecember 2000 Strength and Conditioning Journal 69n

References

1. Atha, J. Strengthening muscle.Exerc. Sport Sci. Rev.9:1-73. 1981.2. Evans, W.J., et al. The metaboliceffects of exercise-inducedmuscle damage. Exerc.Sport Sci. Rev. 19(-HD-):99-125. 1991.3. Hakkinen, K., et al. Acutehormonal responses to twodifferent fatiguing heavy-resistanceprotocols in maleathletes. J. Appl. Physiol.74(2):882-887. 1993.4. Häussinger, D., et al. Cellularhydration state: An importantdeterminant of proteincatabolism in health and disease.Lancet. 341(8856):1330-1332. 1993.5. Hellebrandt, F.A., et al.Mechanisms of muscle trainingin man: Experimentaldemonstration of the overloadprinciple. Phys. Ther.Rev. 36:371-383. 1956.6. Kraemer, W.J., et al. Hormonaland growth factor responsesto heavy resistanceexercise protocols. J. Appl.Physiol. 69(4):1442-1450.1990.7. Kraemer, W.J. et al. Endogenousanabolic hormonal andgrowth factor responses toheavy resistance exercise inmales and females. Int. J.Sports Med. 12(2):228-235.1991.8. Kraemer, W.J. et al. Changesin hormonal concentrationsafter different heavy-resistanceexercise protocols inwomen. J. Appl. Physiol.75(2):594-604. 1993.9. Lu, S.S., et al. Lactate andthe effects of exercise ontestosterone secretion: Evidencefor the involvement ofa cAMP-mediated mechanism.Med. Sci. Sports Exerc.29(8):1048-1054. 1997.10. Millar, I.D., et al. Mammaryprotein synthesis is acutelyregulated by the cellular hydrationstate. Biochem. Biophys.Res. Commun. 230(2):351-355. 1997.11. Roemmich, J.N. et al. Exerciseand growth hormone:Does one affect the other? J.Pediatr. 131(1 Pt 2):S75-S80.1997.12. Rooney, et al. Fatigue contributesto the strengthtraining stimulus. Med. Sci.Sports Exer. 26(9):1160-1164. 1994.13. Waldegger, S., et al. Effect ofcellular hydration on proteinmetabolism. Miner. ElectrolyteMetab. 23(3-6):201-205. 1997.14. Wilmore, J.H., et al. Physiologyof Sport and Exercise(2nd ed.). Champaign, IL:Human Kinetics, 1999.15. Zehr, E.P., et al. Ballisticmovement: Muscle activationand neuromuscular adaptation.Can. J. Appl. Physiol.19(4):363-378. 1994.SchoenfeldBrad Schoenfeld, CSCS, is theowner and founder of the PersonalTraining Center for Women inScarsdale, NY. He is author of thebook, Sculpting Her Body Perfect.

 

Dezembro 2000 Jornal Força e condicionamento

Associação Nacional de Força e Condicionamento

Volume 22, número 6, página 67 a 69.

REPETIÇÕES E MÚSCULOS

Por: Nino Antônio Severiano (Nino Severiano)

Brad Schoenfeld, CSCS

Centro de Personal Training para mulheres

Scarsdale, New York

Palavras chave: repetições, massa muscular.

Muitos fatores de exercícios relacionados influenciam a massa muscular. Entre eles está a escala repetição – a quantidade de repetições executada durante uma série. Infelizmente, este é um dos aspectos mais mal compreendidos do treinamento.As maiorias das pessoas fazem idéia de que o uso de um número elevado de repetições (no máximo 15 por série) é submáximo, por aumentar a massa muscular. A razão para isto é simples: durante uma série de alta repetição, os pesos usados não são pesados o bastante para inervar as unidades motoras de ponto inicial mais alta.

Estas unidades motoras controlam as fibras de contração rápidas, fibras do tipo IIB – aquelas que têm o maior potencial o crescimento. E a maioria do trabalho é realizada por fibras de contração lenta, do tipo I, que são resistentes a fatiga, mas têm uma habilidade limitada à hipertrofia. Assim, embora o treinamento de alta repetição seja uma excelente abordagem, por aumentar a resistência muscular localizada e por melhorar a qualidade do tecido do músculo, ele produz somente ganhos mínimos no tamanho muscular.

Por outro lado, há uma noção falsa predominante de que, para aumentar a massa muscular, é necessário treinar como um halterofilista, usando cargas extremamente pesadas e baixas repetições (menos de 5 por série). É comum testemunhar um aspirante a halterofilista levantar a barra executar séries de agachamentos ou de leg-press,próximo de seu 1 RM.

Esta abordagem, entretanto, é contrária aos princípios estabelecidos da fisiologia do exercício. Por uma série de razões, um esquema de repetição moderada (aproximadamente 8 a 10 repetições por série) é decididamente a melhor escolha para alcançar ganhos ótimos em massa muscular.

Primeiro, treinar em uma escala do repetição moderada estimula a ativação de um número máximo de fibras do músculo. Isto se deve ao princípio do tamanho do recrutamento muscular, que dita que as unidades motoras são inervadas em uma forma ordenada. As unidades menores do motor são ativadas primeiro. Quando uma série se torna mais intensa, as unidades motoras maiores são ativadas progressivamente, até que todas as fibras disponíveis sejam recrutadas.

Este é o teste padrão geral do recrutamento visto durante o treinamento de repetição moderada; ele permite que o especto cheiode fibras exerça força. Alternativamente, como o treinamento de baixa repetição requer um esforço concêntrico explosivo, o princípio do tamanho pode ser de circuito curto. Há evidências de que em um levantamento balístico, sistemas de estímulos sinápticos causem o recrutamento preferencial de unidades motoras de limiar mais altas, ao inibir unidades motoras de limiar mais baixas (15).

Alternativamente, as fibras menores são desviadas ultrapassadas em favor daquelas com potencial de força maior. Embora as fibras pequenas não tenham o potencial de crescimento final básico das fibras maiores, de certa forma contribuem para a hipertrofia do músculo. Conseqüentemente, por causa de uma participação reduzida dos neurônios de ponto inicial baixo, o potencial para o desenvolvimento muscular é diminuído definitivamente.

Segundo, a secreção de hormônios endógenos anabólicos é mais elevada depois de uma série de repetição moderada (8). Após um músculo ser exposto a força intensa, estes hormônios ajudam a incitar o processo do crescimento.Como regra, quanto maior a quantidade de hormônios anabólicos circulantes, maior o potencial para aumentos na hipertrofia muscular. Existe a teoria de que o ácido lático desempenha um papel fundamental no estímulo hormonal de exercício-relacionado (11).

Embora muitas pessoas tendem a pensar no ácido láctico como um impedimento ao exercício, ele é realmente um facilitador anabólico potente. O ácido láctico é produzido como um subproduto da glicólise, o sistema de energia que é a fonte primária de combustível usada durante o treinamento de repetição moderada. Quando o ácido lático se acumula em grandes quantidades, há um surto correspondente em níveis hormonais anabólicos.

Inversamente, como o treinamento de baixa repetição conta predominantemente com o sistema de fosfocreatinade curto prazo para energia – não com a glicólise – apenas uma quantidade limitada de ácido lático é produzida. Portanto, a secreção de hormônio endógeno é, de certa forma, brusca. Os níveis de testosterona, por exemplo, são significativamente mais elevados depois de uma série de 10 repetições, quando comparados com a situação após 1 RM (3).

Embora o mecanismo exato ainda não seja claro, o ácido lático potencializa, de certa forma, a liberação do monofosfato de adenosina cíclico (cAMP) – um mensageiro químico que representa um catalisador na função celular. O cAMP, por sua vez, promove a secreção da testosterona, a qual age diretamente na célula muscular para estimular o crescimento (9).

Além disso, o lactato tem um impacto significativo na secreção do hormônio do crescimento (GH). Uma série de 10 repetições tem se mostrado como produtora de grandes aumentos na circulação do GH – bem maior que em um protocolode baixa-repetição (6). Além disso, estes efeitos são razoavelmente bem sustentados; eles são vistos por mais de uma hora após o exercício (7). E os benefícios disto são duplos: o próprio GH não é apenas um estimulador poderoso do crescimento muscular, ele também intermédia a liberação da insulina – como o fator de crescimento (especificamente, IGF-1), talvezo mais potente de todos os hormônios anabólicos.

Terceiro, o treinamento de repetição moderada aumenta a hidratação miofibrilar (14). Durante o treinamento, as veias estão obtendo sangue dos músculos de trabalho. Entretanto, as artérias continuam a entregar o sangue dentro dos músculos, criando uma concentração aumentada do plasma sanguíneo intramuscular.

Isto faz com que o plasma escoe fora dos capilares e dentro dos espaços intercelulares (a área entre células musculares e os vasos sanguíneos). O acúmulo do líquido nos espaços intercelulares provoca uma pressão extracelular declinante, que provoca um fluxo do plasma de volta para o músculo. O resultado líquido: sangue em seus músculos, causando o fenômeno geralmente conhecido como “bomba”. As pessoas tendem a pensar na bomba como uma condição provisória que seja estritamente estética.

Entretanto, esta opinião é de visão curta. Numerosos estudos demonstraram que uma célula hidratada estimula a síntese da proteína e inibe a proteólise (quebra da proteína; 4, 10, 13). Desta forma, os músculos são abastecidos de matérias-primas para colocar novas proteínas contráteis – a base para o crescimento do tecido muscular. Infelizmente, durante o treinamento de baixa repetição, o tempo sob tensão simplesmente não é suficiente para gerar uma bomba. Conseqüentemente, o volume da célula é relativamente constante, e o ímpeto para a síntese da proteína é, desta forma, reduzida.

Quarto, aumentando o tempo sob tensão, uma série de repetição moderada maximiza o dano muscular – fato que tem se mostrado imperativo para aumentos na hipertrofia muscular (2). Teoricamente, quanto mais a formação da ligação se mantém durante o treinamento, maior o potencial para danificar o tecido. Como a duração da formação da ligaçãoé mais curta em uma série de baixa repetição do que em uma série de moderada repetição, existe menos tempo para os danos musculares ocorrerem. É importante observar que estes conceitos estão previstos no princípio da sobrecarga, que estabelece que um músculo deve exigido além de sua capacidade atual para que o crescimento ocorra (5).

Portanto, todas as séries (excluindo os aquecimentos) deveriam ser executadas em nível elevado de intensidade. Este é um fator essencial para promover ganhos no tamanho e na força (1, 12). Claramente, sem a sobrecarga muscular, os resultados serão comprometidos. Na análise final, há evidências substanciais de que treinar em uma escala de repetição moderada é o método superior para construir a massa muscular.

Como discutido isto otimiza o recrutamento da fibra, aumenta a resposta hormonal, realça a hidratação celular, e aumenta os danos musculares. Estes fatores trabalham sinergeticamente, combinando-se para estimular o crescimento muscular. Mas isto significa que repetições mais baixas nunca deveriam ser empregadas em um programa de hipertrofia? Certamente não. As séries de baixa repetição podem ajudar a melhorar a resposta neuromuscular, que por sua vez pode traduzir-se na habilidade de usar cargas mais pesadas.

Similarmente, algumas séries de alta repetição podem também ser empregadas para refinar a resistência muscular e aumentar a resistência de limiar de lactato. Ainda, se hipertrofia for seu objetivo, a maioria dos treinamentos devem ser executados em uma modalidade glicolitica, mantendo repetições de 8 a 10, por série.

Referências

1. Atha, J. Strengthening muscle.Exerc. Sport Sci. Rev.9:1-73. 1981.2. Evans, W.J., et al. The metaboliceffects of exercise-inducedmuscle damage. Exerc.Sport Sci. Rev. 19(-HD-):99-125. 1991.3. Hakkinen, K., et al. Acutehormonal responses to twodifferent fatiguing heavy-resistanceprotocols in maleathletes. J. Appl. Physiol.74(2):882-887. 1993.4. Häussinger, D., et al. Cellularhydration state: An importantdeterminant of proteincatabolism in health and disease.Lancet. 341(8856):1330-1332. 1993.5. Hellebrandt, F.A., et al.Mechanisms of muscle trainingin man: Experimentaldemonstration of the overloadprinciple. Phys. Ther.Rev. 36:371-383. 1956.6. Kraemer, W.J., et al. Hormonaland growth factor responsesto heavy resistanceexercise protocols. J. Appl.Physiol. 69(4):1442-1450.1990.7. Kraemer, W.J. et al. Endogenousanabolic hormonal andgrowth factor responses toheavy resistance exercise inmales and females. Int. J.Sports Med. 12(2):228-235.1991.8. Kraemer, W.J. et al. Changesin hormonal concentrationsafter different heavy-resistanceexercise protocols inwomen. J. Appl. Physiol.75(2):594-604. 1993.9. Lu, S.S., et al. Lactate andthe effects of exercise ontestosterone secretion: Evidencefor the involvement ofa cAMP-mediated mechanism.Med. Sci. Sports Exerc.29(8):1048-1054. 1997.10. Millar, I.D., et al. Mammaryprotein synthesis is acutelyregulated by the cellular hydrationstate. Biochem. Biophys.Res. Commun. 230(2):351-355. 1997.11. Roemmich, J.N. et al. Exerciseand growth hormone:Does one affect the other? J.Pediatr. 131(1 Pt 2):S75-S80.1997.12. Rooney, et al. Fatigue contributesto the strengthtraining stimulus. Med. Sci.Sports Exer. 26(9):1160-1164. 1994.13. Waldegger, S., et al. Effect ofcellular hydration on proteinmetabolism. Miner. ElectrolyteMetab. 23(3-6):201-205. 1997.14. Wilmore, J.H., et al. Physiologyof Sport and Exercise(2nd ed.). Champaign, IL:Human Kinetics, 1999.15. Zehr, E.P., et al. Ballisticmovement: Muscle activationand neuromuscular adaptation.Can. J. Appl. Physiol.19(4):363-378. 1994.SchoenfeldBrad Schoenfeld, CSCS, is theowner and founder of the PersonalTraining Center for Women inScarsdale, NY. He is author of thebook, Sculpting Her Body Perfect.

Infarto do Miocárdio

Nino Severiano

O infarto do miocárdio

É a morte de um segmento do músculo cardíaco, determinada pela interrupção brusca da corrente sangüínea numa das artérias coronárias nutridoras do coração. A causa mais freqüente dessa interrupção deve-se à trombose, ruptura da placa, hemorragia ou espasmo que se forma no interior do vaso sangüíneo. Freqüentemente, as pessoas surpreendem com perguntas sobre questões que os médicos imaginavam que já fossem de domínio público. O coração dói? Essa é uma questão que surge nas conversas em geral e com bastante freqüência durante a entrevista do médico com os pacientes e ou familiares. O que se ouve falar, comumente, em ambas ocasiões é:”Eu sei que coração não dói…; por isso, não me preocupo tanto por causa dessa dor no peito”.Não se conhece a origem desse entendimento errôneo. Sabe-se que ele prepondera na população. É um fator negativo, responsável pelo atraso na identificação da doença do coração com suas graves conseqüências.Para desfazer esse mal-entendido de que o coração não dói, informamos que dói, sim. E é uma dor profundamente intensa e angustiante.Há duas formas mais comum de manifestação da doença isquêmica do coração: Angina do Peito e Infarto do miocárdio.
Na angina do peito, a dor é forte, em aperto ou em opressão, queimor, ardência ou peso. Localiza-se, geralmente, no centro do peito, atrás do osso, podendo irradiar-se para o braço esquerdo, braço direito, ambos os braços, para o pescoço, mandíbula e para as costas. Não raro, a dor começa nos braços, na região do estômago, no lado esquerdo, nas costas e, minutos após, pode se estender para o centro do peito. É geralmente provocada por esforços, emoções, podendo ocorrer também após refeições, em repouso ou durante o sono. Ela tende a aliviar em poucos minutos, cessada a causa desencadeante. A obtenção do alívio em poucos minutos com a colocação de um comprimido de nitrato debaixo da língua é uma das maneiras que se usa para caracterizar que a dor é devida à angina do peito. Diferencia-se de outras causas que determinam dores no peito por não se agravar com a respiração, com a tosse, com movimentos do tórax, por compressão no local ou por mudanças de posição docorpo.

A dor do Infarto do Miocárdio

O infarto do miocárdio a dor tem localização, caráter e irradiação semelhante às da angina dopeito. Distingue-se dessa por surgir geralmente em repouso, por ser mais intensa e prolongada e por estar acompanhada de intenso mal-estar, sensação de morte iminente, suores frios e vômitos. É uma das dores mais fortes que existem. É muito intensa, quase incompatível com a vida: para a vida continuar, é preciso que a dor cesse.

Terminologia
Há diversos termos usados para designar o evento clínico que determina morte de um segmento do músculo cardíaco. Dentre os mais empregados, destacam-se: infarto e enfarte. A palavra infarto é mais usada no Sul do Brasil e enfarte, nas outras regiões. Enfarto ou enfarte não são termos usados pelos médicos. Do ponto de vista da origem da palavra, infarto e enfarto significam inchaço, edema de uma área do corpo. Quem causa o edema é a morte do tecido. A palavra infarto, a nosso ver, expressa melhor os achados patológicos da área comprometida e a etimologia da palavra, daí, nossa preferência para seu emprego.
Atinge homens e mulheres na mesma proporção? O infarto pode ocorrer em qualquer idade acima dos 25 anos, mas é mais freqüente entre os 45 e 65 anos. Ele pode se manifestar em qualquer hora do dia ou da noite, mas é mais freqüente nas primeiras horas do dia. Quase sempre surge de forma abrupta, durante repouso ou na presença de emoções fortes. O aparecimento de modo inesperado e estranho é uma de suas características. Cinqüenta por cento dos pacientes acometidos de infarto nunca sentiram nada parecido antes.Até poucas décadas, a incidência de infarto do miocárdioera na ordem de seis homens para uma mulher (antes da menopausa). Essa proporção diminui bastante depois da menopausa. Mas na atualidade, depois que a mulher passou a assumir seu papel de liderança na sociedade, passou a fumar e a tomar pílulas, a diferença diminuiu de modo significativo, principalmente nos últimos anos. E, além de comparecer cada vez com mais freqüência e com maior gravidade, a doença tem acometido mulheres cada vez mais jovens.

Prevenção:
As medidas mais eficazes para evitar o infarto do miocárdio devem ser tomadas de forma conjunta entre equipes de saúde e a sociedade. Nos países onde se desenvolveram programas comunitários de esclarecimento e onde medidas preventiva foram tomadas, evidenciou-se a diminuição do infarto do miocárdio e da morte súbita. O meio mais eficaz é corrigir os fatores de risco, tais como: fazer exercícios, reduzir o colesterol no sangue, abandonar o fumo, controlar a pressão arterial e o diabete melito. As dietas, o uso de remédios e os exercícios são fatores determinantes para reduzir as gorduras no sangue e evitar o entupimento das artérias. Para os pacientes que têm a doença sem sintomas, o uso de aspirina junto a outros medicamentos diminui de modo significativo a incidência do infartoe da morte súbita.

Como saber se uma pessoa está enfartando e como proceder?
O infarto se apresenta de forma abrupta, traiçoeira, por meio dor muito forte no peito. É uma das dores mais intensas e angustiantes que existem, impossível de ser tolerada por muito tempo. Freqüentemente, a dor é acompanhada por sensação de morte iminente, suores frios, palidez, náuseas e vômitos. A ajuda deve ser imediata, através de atendimento especializado, quando disponível, ou pelo serviço médico mais próximo. Se a pessoa sabe que tem a doença, deve usar o comprimido (nitrato) debaixo da língua (recomendado pelo médico) e ingerir um comprimido de aspirina. É uma situação grave, determinante da morte de 50% dos pacientes antes de chegarem ao hospital. Esse índice pode ser reduzido para 10%, para os pacientes que conseguem alcançar um local com estrutura e recebem atendimento especializado com todos os recursos tecnológicos disponíveis. Vencida a fase aguda, o tratamento não cessa. Começam, então, as medidas de ordem preventiva para evitar outros infartos. Os pacientes precisam mudar seus hábitos de vida: reduzir as gorduras no sangue, baixar o peso, abandonar o fumo, fazer exercícios, controlar a pressão e tomar os medicamentos recomendados.

 

 

Infarto do Miocárdio

clip_image001O Infarto do Miocárdio faz parte de um grupo de doenças chamado doenças isquêmicas do coração, as quais têm como característica comum o fato do sangue não chegar ao músculo do coração. Este bloqueio à circulação sanguínea do coração pode ser causado por uma obstrução, como placas de ateroma (aterosclerose), um trombo (coágulo sanguíneo) ou espasmo das artérias docoração.<.P>

As doenças isquêmicas são as doenças cardíacas mais comuns, constituindo a primeira causa de morte nos Estados Unidos.

O infarto do miocárdio é caracterizado pela destruição do músculo do coração, causado em geral por depósitos de placas de ateroma nas artérias coronárias. Essas placas nada mais são do que o acúmulo de células dentro dos vasos sanguíneos, consequentes a lesões dos próprios vasos, bem como depósitos de gordura, que vão aumentando com o tempo, formando verdadeiras “rolhas” no interior das artérias do coração.

CAUSAS

Vários fatores são responsáveis pelo infarto do miocárdio. Alguns são controláveis, outros – infelizmente – não. Sabemos que a incidência aumenta com a idade, principalmente depois dos 50 anos. Os homens são mais susceptíveis que as mulheres, sendo que aos 50 anos o homem tem 5 vezes mais chance de ter infarto que a mulher da mesma idade. Acredita-se que as mulheres tenham um efeito “protetor” devido à produção de hormônio (estrógeno), sendo que após a menopausa, devido à falta de produção desse hormônio, a incidência de infartona mulher aumenta consideravelmente.

Outro fator que influencia o infarto do miocárdio é o colesterol. Quanto maior a quantidade de colesterol no sangue, maior a incidência de infarto. São conhecidos 3 tipos de colesterol: o de baixa densidade (LDL), o de muito baixa densidade (VLDL) e o de alta densidade (HDL). Este último, conhecido como “bom colesterol”, parece ter um efeito protetor para o infarto do miocárdio, sendo ideal mantê-lo em níveis altos no sangue. Já o LDL, conhecido como “mau colesterol”, aumenta a chance de infartos quando existe em níveis altos.

Muitas vezes, a pessoa tem o colesterol alto por causa de doenças hereditárias (hipercolesterolemia familiar), que fazem com que o corpo não consiga produzir as enzimas necessárias para “dissolver” a gordura. São os casos em que vemos pessoas bem jovens tendo infarto. é importante detectar esses casos na família, pois quando essas doenças são tratadas precocemente, é possível evitar que essas pessoas sofram infarto.

O diabetes também é apontado como uma doença que aumenta o risco de infarto do miocárdio. Como o diabetes pode ser transmitido hereditariamente, mais uma vez é importante saber se você tem casos na família e detectar a doença precocemente.

A pressão alta (hipertensão) também aumenta o risco de infarto do miocárdio, assim como a obesidade, fazendo o coração trabalhar mais, exigindo mais sangue.

O fumo está intimamente relacionado com o infarto do miocárdio, sendo que os fumantes são 60% mais susceptíveis de sofrer infarto do miocárdio que os não-fumantes. O fumo causa não apenas a destruição de vasos docoração, como aumenta a chance de formar coágulos de sangue (trombose). Essa tendência a provocar coágulos piora ainda mais em mulheres que tomam pílulas anticoncepcionais, principalmente entre os 30 e 40 anos de idade.

A inatividade física e o “stress” também desempenham um papel importante na produção do infarto.

SINTOMAS

O sintoma mais comum de um infarto é uma intensa dor no peito, geralmente com mais de 20 minutos de duração, que pode surgir mesmo quando a pessoa está acordando ou fazendo bem pouco esforço. Também é comum que a pessoa que está sofrendo um infarto apresente sudorese, náusea e vômito. O diagnóstico é confirmado pelo Eletrocardiograma, bem como pela dosagem de enzimas no sangue (CK e LDH), que se altera horas após o infarto.

COMPLICAÇÕES

O que se teme mais depois do infarto do miocárdio são as complicações. As mais letais são as arritmias, que podem ocorrer dentro de um prazo de 24 horas após o infarto. Por isso, foram criadas as unidades de tratamento intensivo coronariano, onde o paciente recebe todos os cuidados necessários para detectar precocemente e tratar essas arritmias.

TRATAMENTO

O tratamento do infarto do miocárdio se baseia no tratamento da dor, bem como das possíveis complicações. Alguns centros usam antiarrítmicos profilaticamente, mas seu uso é controverso. Outros centros usam agentes trombolíticos, que são drogas usadas para remover os trombos que estão interrompendo a chegada de sangue ao coração. Se o tratamento for instituido logo após o infarto, acredita-se que se possa reduzir drasticamente a lesão do músculo do coração. Também o uso de drogas que reduzem o uso de oxigênio pelo coração faz com que o músculo cardíaco sofra menos isquemia (ausência de sangue).

PREVENÇÃO

clip_image002O infarto do miocárdio, apesar de ser uma causa de morte bem frequente, tem apresentado índices de mortalidade bem menores nos últimos anos, graças ao novo estilo de vida que muitas pessoas têm adotado. Conhecendo-se os fatores que contribuem para a ocorrência da doença, podemos reduzir ainda mais o índice de mortalidade. A dieta passou a ser a preocupação primordial no combate à doença, controlando-se a ingestão de colesterol e triglicérides. é usual fazer-se a dosagem dos mesmos no sangue a cada 5 anos, procurando mantê-los dentro donível normal. Caso os níveis estejam elevados, pode-se iniciar um tratamento com dieta, ou mesmo com o uso de drogas que ajudam a baixar a concentração desses elementos no sangue, principalmente naquelas pessoas com hipercolesterolemia familiar citadas anteriormente.

O exercício físico tem um papel muito importante, não só para melhorar o condicionamento do corpo como para ajudar na manutenção do peso ideal. Recomenda-se andar pelo menos 3 vezes por semana, durante meia hora cada vez. Durante o exercício físico, o coração é obrigado a trabalhar mais, o que favorece a criação de uma circulação colateral, que pode ser a salvação quando alguma artéria importante docoração é bloqueada.

O hábito de fumar deve ser abandonado, não só para prevenir o infarto do miocárdio, como tantas outras doenças causadas pelo cigarro, como o câncer de pulmão, altamente letal. Reduzir a quantidade de nicotina ingerida, escolhendo-se um cigarro chamado “de baixo teor” não ajuda em nada.

O “stress” deve ser reduzido. Várias alternativas podem ser adotadas, como massagens, ioga, exercícios físicos em geral, esportes, meditação, etc. é importante destacar também que a hipertensão arterial muitas vezes é causada pelo “stress”. Eliminando-se os fatores de tensão, a pressão sanguínea ficaria dentro do normal, reduzindo assim o risco do infarto do miocárdio.

INTRODUÇÃO

O Infarto do Miocárdiofaz parte de um grupo de doenças chamado Doenças Isqüêmicas do Coração. O infarto é a destruição da musculatura miocárdica, devido à deficiência de fluxo sangüíneo para uma região do músculo cardíaco, cujas células sofrem necrose por falta de aporte nutritivo. A interrupção do fluxo coronário quase sempre é devido ao estreitamento repentino de uma artéria coronária pelo ateroma (aterosclerose), ou pela obstrução total de uma coronária por êmbolo ou trombo (coágulo sangüíneo).

A destruição do músculo do coração, é causado em geral por depósitos de placas de ateroma nas artérias coronárias. Essas placas nada mais são do que o acúmulo de células dentro dos vasos sangüíneos, conseqüentes as lesões dos próprios vasos, bem como depósitos de gordura, que vão aumentando com o tempo, formando verdadeiras “rolhas” no interior das artérias do coração.

As doenças isquêmicas são as doenças cardíacas mais comuns, constituindo a primeira causa de morte nos Estados Unidos.

ETIOPATOGENIA

O infarto do miocárdio está mais freqüentemente associado a uma causa mecânica, isto é, interrupção do fluxo sangüíneo para uma determinada área, devido a obstrução completa ou parcial da artéria coronária responsável por sua irrigação.A extensão da necrose depende de vários fatores, tais como o calibre da artéria lesada, tempo de evolução da obstrução e desenvolvimento da circulação colateral. Esta, quando bastante extensa, é capaz de impedir a instalação de infarto, mesmo em casos de obstrução total da coronária.

Os pacientes que sofrem infarto, são geralmente do sexo masculino, pois são mais susceptíveis que as mulheres. Acredita-se que as mulheres tenham um efeito “protetor” devido à produção de hormônio (estrógeno), sendo que após a menopausa, devido à falta de produção desse hormônio, a incidência de infarto na mulher aumenta consideravelmente.

Existem vários fatores responsáveis pelo infarto do miocárdio, sendo eles: a idade, pois a incidência aumenta depois dos 50 anos. Outro fator que influencia o infarto do miocárdio é o colesterol. Quanto maior a quantidade de colesterol no sangue, maior a incidência de infarto. São conhecidos 3 tipos de colesterol: o de baixa densidade (LDL), o de muito baixa densidade (VLDL) e o de alta densidade (HDL). Este último, conhecido como “bom colesterol”, parece ter um efeito protetor para o infarto do miocárdio, sendo ideal mantê-lo em níveis altos no sangue. Já o LDL, conhecido como “mau colesterol”, aumenta a chance de infartos quando existe em níveis altos.

Muitas vezes, a pessoa tem o colesterol alto por causa de doenças hereditárias (hipercolesterolemia familiar), que fazem com que o corpo não consiga produzir as enzimas necessárias para “dissolver” a gordura. São os casos em que vemos pessoas bem jovens tendo infarto. É importante detectar esses casos na família, pois quando essas doenças são tratadas precocemente, é possível evitar que essas pessoas sofram infarto.

O diabetestambém é apontado como uma doença que aumenta o risco de infarto do miocárdio. Como o diabetes pode ser transmitido hereditariamente, mais uma vez é importante saber se tem casos na família e detectar a doença precocemente.

A hipertensão (pressão alta), também aumenta o risco de infarto do miocárdio, assim como a obesidade, fazendo o coração trabalhar mais, exigindo mais sangue.

O fumoestá intimamente relacionado com o infarto do miocárdio, sendo que os fumantes são 60% mais susceptíveis de sofrer infarto do miocárdio que os não-fumantes. O fumo causa não apenas a destruição de vasos do coração, como aumenta a chance de formar coágulos de sangue (trombose). Essa tendência a provocar coágulos piora ainda mais em mulheres que tomam pílulas anticoncepcionais, principalmente entre os 30 e 40 anos de idade.

A inatividade física e o “estresse”também desempenham um papel importante na produção do infarto.

QUADRO CLÍNICO

Embora quase sempre o infarto do miocárdio seja acompanhado de sintomas que chamam a atenção para um problema cardíaco, é possível que aconteça totalmente assintomático. Isto geralmente ocorre em pacientes diabéticos, ou que fazem uso de beta-bloqueadores, ou ainda no período pré e pós-opratório.

O sintoma mais freqüente é a dor torácica persistente, de início súbito, de intensidade variável, localizada sobre a região inferior do esterno e abdomem superior. A dor pode agravar continuamente, até se tornar quase insuportável. Pode surgir mesmo quando a pessoa está acordando ou fazendo bem pouco esforço. Pode irradiar-se para o ombro e braços, geralmente para o lado esquerdo. Em alguns casos irradia-se para a mandíbula e pescoço.

É uma dor violenta, constritiva, de duração prolongada (mais de 30 minutos a algumas horas de duração), não é aliviada pelo repouso, ou pela nitroglicerina.

A dor pode vir acompanhada de um aumento da freqüência respiratória, palidez, sudorese profusa, fria e pegajosa, tonteira e confusão mental. Pode haver, por um reflexo vagal, náuseas e vômitos.

Ao exame, o paciente quase sempre apresenta ansioso, inquieto, movendo-se para encontrar uma posição confortável.

A sensação de morte iminente é freqüente.

CARACTERÍSTICAS DA DOR DO IAM

Localização Tipo Duração Fatores Agravantes ou Atenuantes Sintomas Associados
Retroesternal,pode irradiar-se para o pescoço,mandíbula, epigástrio, ombro, braço esquerdo. Peso, compressão, queimação, constrição. Início súbito, com 30 min. ou mais de duração, de intensidade variável. Sem alívio. Dispnéia, sudorese, fraqueza, náu-seas, vômitos, ansiedade intensa.

DIAGNÓSTICO

O diagnóstico se baseia na história da doença atual do paciente, no eletrocardiograma e nos níveis séricos das enzimas. O prognóstico vai depender da extensão da lesão miocárdica.

– Eletrocardiograma:

É de grande valor para o diagnóstico do infarto do miocárdio: ele informa sobre sua localização, sua extensão e complicações associadas como bloqueio e arritmias. Apesar que as arritmias podem ocorrer até dentro de um prazo de 24 hrs. após o infarto.

– Enzimas plasmáticas:

O infarto do miocárdio e a conseqüente morte celular levam à perda da integridade do sarcolema ocasionando a liberação de certas enzimas na corrente sangüínea. A passagem destas enzimas para o plasma sangüíneo nos fornece dados úteis para o diagnóstico de infarto, sua extensão e evolução.

A creatinoquinase (CK) com sua isoenzima (CK-MB) é considerado o indicador mais sensível e confiável de todas as enzimas cardíacas.

A CK-MB é a isoenzima encontrada unicamente nas células cardíacas, e só estará aumentada quando houver destruição destas células.

Sendo assim a CK-MB é o indicador mais específico para o diagnóstico de infarto do miocárdio.

TRATAMENTO

O tratamento do infarto do miocárdio tem como objetivo reduzir a lesão do tecido afetado, cicatrização da área necrosada, preservar a integridade de tecido miocárdio normal e evitar complicações fatais (choque cardiogênico e arritmias fatais). Enfim, se baseia no tratamento da dor, bem como das possíveis complicações.

Quando o tratamento é instituído logo após o infarto, acredita-se que se possa reduzir drasticamente a lesão do músculo do coração.

A preservação do tecido do miocárdio é obtida pelo alívio da dor, repouso para reduzir o trabalho cardíaco e administração de agentes trombolíticos para melhorar o fluxo sangüíneo. A droga de escolha é a dolantina, pois é um analgésico potente.

Alguns centros usam antiarrítmicos profilaticamente, mas seu uso é controverso.

A administração de oxigênio em fluxo contínuo, aumenta a concentração deste gás reduzindo a dor associada à baixa concentração de oxigênio circulante. Também o uso de drogas que reduzem o uso de oxigênio pelo coração faz com que o músculo cardíaco sofra menos isquêmia (ausência de sangue).

Por isso, a permanência na UTI deve se restringir ao período crítico, no mínimo 72 horas, onde a incidência de complicações justifica a monitorização contínua.

Superada esta fase, o paciente deve ser removido, preferencialmente, para um quarto privativo, restringindo-se o número de visitas. Permite-se que ele sente-se em uma poltrona durante breves períodos. De maneira geral, a deambulação é iniciada por volta do quarto ou quinto dia, aumentando gradativamente.

Vale à pena lembrar, que a mobilização precoce melhora sensivelmente o bem-estar psicológico do paciente, além de reduzir a incidência de tromboembolia. Entretanto, deve-se tomar a precaução de acompanhar o doente no sentido de detectar possíveis alterações conseqüentes a esta atividade física.

A dieta será liberada à medida que as condições clínicas permitirem. Deve se, preferencialmente, hipocalórica, leve e hipossódica.

As evacuações não devem significar esforço para o paciente, usando, se necessário, laxantes suaves.

Os tranqüilizantes são utilizados com a finalidade de amenizar as condições que angustiam o paciente, como a dor, a própria internação, a permanência na unidade de tratamento intensivo, medo da morte, etc., pois elas aumentam a freqüência cardíaca e a pressão sistólica.

COMPLICAÇÕES

O que se teme mais depois do infarto do miocárdio são as complicações. As mais letais são as arritmias, que podem ocorrer dentro de um prazo de 24 horas após o infarto. Por isso, foram criadas as unidades de tratamento intensivo coronariano, onde o paciente recebe todos os cuidados necessários para detectar precocemente e tratar essas arritmias.

PREVENÇÃO

O infarto do miocárdio, apesar de ser uma causa de morte bem freqüente, tem apresentado índices de mortalidade bem menores nos últimos anos, graças ao novo estilo de vida que muitas pessoas têm adotado. Conhecendo-se os fatores que contribuem para a ocorrência da doença, podemos reduzir ainda mais o índice de mortalidade. A dieta passou a ser a preocupação primordial no combate à doença, controlando-se a ingestão de colesterol e triglicerídes. É usual fazer-se a dosagem dos mesmos no sangue a cada 5 anos, procurando mantê-los dentro do nível normal. Caso os níveis estejam elevados, pode-se iniciar um tratamento com dieta, ou mesmo com o uso de drogas que ajudam a baixar a concentração desses elementos no sangue, principalmente naquelas pessoas com hipercolesterolemia familiar citadas anteriormente.

O exercício físico tem um papel muito importante, não só para melhorar o condicionamento do corpo como para ajudar na manutenção do peso ideal.

Recomenda-se andar pelo menos 3 vezes por semana, durante meia hora cada vez. Durante o exercício físico, o coração é obrigado a trabalhar mais, o que favorece a criação de uma circulação colateral, que pode ser a salvação quando alguma artéria importante do coração é bloqueada.

O hábito de fumar deve ser abandonado, não só para prevenir o infarto do miocárdio, como tantas outras doenças causadas pelo cigarro, como o câncer de pulmão, altamente letal. Reduzir a quantidade de nicotina ingerida, escolhendo-se um cigarro chamado “de baixo teor” não ajuda em nada.

O “stress” deve ser reduzido. Várias alternativas podem ser adotadas, como massagens, ioga, exercícios físicos em geral, esportes, meditação, etc. É importante destacar também que a hipertensão arterial muitas vezes é causada pelo “stress”.

Eliminando-se os fatores de tensão, a pressão sangüínea ficaria dentro do normal, reduzindo assim o risco do infarto do miocárdio.

CUIDADOS DE ENFERMAGEM

  1. O paciente infartado precisa ser continuadamente observado para possíveis complicações, sendo de imediato encaminhado para a unidade de tratamento intensivo.
  2. Monitorizar o paciente. Avaliar e/ou visualizar continuamente a freqüência e o ritmo cardíaco. Afim de detectar precocemente o aparecimento de arritmias.
  3. Observar e comunicar imediatamente o aparecimento de dor torácica (com ou sem irradiação), dispnéia, palpitações, desmaio, transpiração excessiva. Anotar a hora, duração e se há fatores precipitantes e atenuantes.
  4. Avaliar níveis de consciência, orientação no tempo e espaço. Alterações de consciência podem ser produzidas por medicamentos, choque cardiogênico iminente, má perfusão cerebral. Comunicar imediatamente qualquer alteração.
  5. Verificar pulso periférico, freqüência, ritmo e volume. Qualquer alteração deve ser comunicada rapidamente. Os distúrbios cardiovasculares são refletidos nos valores e parâmentros encontrados. Ex: um pulso rápido (P>140) regular, porém fraco, indica redução do débito cardíaco. Um pulso lento (P<60 )pode indicar bloqueio cardíaco. Um pulso irregular pode sugerir arritmias. Ausência de pulso pode indicar tromboembolia.
  6. Verificar e anotar volume urinário (>40ml/hora). A oligúria é um sinal precoce do choque cardiogênico.
  7. Fazer balanço hídrico. Anotar líquidos infundidos, ingeridos e perdidos (diarréia, suor, sangue, urina e vômitos ). A atenção cuidadosa para o volume hídrico evitará sobrecarga cardíaca e pulmonar.
  8. Administrar medicamentos de acordo com a prescrição médica. Observar e comunicar efeitos colaterais (hipotensão, depressão respiratória e diminuição da acuidade mental.
  9. Oferecer dieta de acordo com a prescrição (branda, hipossódica e hipocalórica). Normalmente nas primeiras 12hs o paciente permanece em jejum.
  10. Assegurar repouso absoluto no leito (o repouso diminui o consumo de oxigênio pelo miocárdio).
  11. Proporcionar ambiente repousante e tranquilizante, limitando o número e o tempo das visitas (o estresse aumenta o consumo de oxigênio pelo miocárdio)
  12. Promover conforto físico ao paciente, dispensando-lhe cuidados individualizados de enfermagem.

PROTOCOLO DE PRONTO ATENDIMENTO

A COMUNIDADE E AS CARACTERÍSTICAS DO SERVIÇO MÉDICO DE EMERGÊNCIA (SME)

Problema na Demora do Paciente

Como a preservação do miocárdio é tempo-dependente, com o maior benefício nas primeiras horas, o sentido de urgência é mandatório. Retardo pelos pacientes e pelo SME prolonga significativamente o tempo para início da terapia de reperfusão. O atraso reduz a eficácia da trombólise e aumenta a mortalidade. Idosos, mulheres, diabéticos, e hipertensos apresentam maior demora. A educação dos pacientes é o primeiro passo para reduzir a negação e os erros na interpretação dos sintomas. O médico e os familiares de pacientes coronarianos devem reforçar a necessidade de procurar atendimento, se os sintomas ocorrerem, já que esses pacientes apresentam, paradoxalmente, a maior demora para procurar socorro. As campanhas de educação pública são em elevar o grau de alerta e de conhecimento dos sinais e sintomas de ataque cardíaco. Os resultados destas campanhas são entretanto, transitórios e pouco gratificantes.

Trombólise Pré-Hospitalar

A administração de trombolíticos para pacientes com IAM antes da chegada ao hospital tem sido considerada na tentativa de preservar miocárdio e diminuir área infartada. Vários estudos mostraram ser factível e segura a trombólise pré-hospitalar. Pequenos estudos iniciais mostraram resultados conflitantes sobre a eficiência e eficácia dessa estratégia. Um estudo designado MITI não encontrou diferença significativa na mortalidade para trombólise pré-hospitalar versus hospitalar. O estudo observou, entretanto, que todos os pacientes tratados dentro de 70 minutos, independente se antes ou após a chegada no hospital, tiveram uma melhora neste estudo foi a prévia notificação da equipe hospitalar e a diminuição do tempo de tratamento quando comparado com controles históricos. Na Europa, onde o tempo de transporte para o hospital é maior, os médicos têm administrado trombolíticos no próprio local onde ocorre o evento isquêmico. Esse procedimento resultou em redução na mortalidade de 50%. A Força Tarefa do ACC/AHA recomenda que o atendimento pré-hospitalar seja direcionado para o diagnóstico precoce, e que a administração de trombolíticos fora do hospital ocorra em situações especiais, onde o médico esteja presente ou o tempo de transporte exceda 90 minutos.

VISÃO GERAL DA AVALIAÇÃO E TRATAMENTO

Serviço Médico de Emergência

O pessoal dos SME pode abreviar significativamente o tempo porta-agulha – o intervalo entre a chegada do paciente ao PS e a administração do agente trombolítico. Através de história breve e dirigida pode se identificar os pacientes de alto risco para dor torácica isquêmica. Esta história pode começar a identificar a presença de contra-indicações relativas e absolutas para terapia trombolítica. O tratamento da dor deve ser rápido, assim como o início da terapia associada com aspirina, nitroglicerina e  -bloqueadores. Um acesso venoso em veia periférica adequada deve ser providenciado. A monitorização documenta o ritmo inicial e permite o reconhecimento precoce das arritmias peri-infarto, em particular FV. Lidocaína profilática não deve mais ser administrada rotineiramente. O uso de marcapasso transcutâneo é recomendado nas bradicardias sinusais sintomáticas e no bloqueio atrioventricular avançado. A avaliação da dor torácida e o ECG de 12 derivações antes da chegada no hospital facilitam os cuidados hospitalares, incluindo a trombólise precoce no serviço de emergência (e não somente no ambiente pré-hospitalar). Pacientes identificados antes da chegada no hospital como de alto risco de morte ou de complicações (sinais de choque, congestão pulmonar ou pressão sanguínea menor do que 100mmHg) devem ser triados para centros capazes de realizar intervenções semelhante ao conceito de encaminhar pacientes politraumatizados de alto risco para um centro de trauma.

TRIAGEM INICIAL E TRATAMENTO NO PRONTO-SOCORRO

O Algoritno de Dor Torácica Isquêmica

O Algoritmo de dor torácica isquêmica, desenvolvido a edição de 1997 do livro Texto de Suporte Avançado de vida em Cardiologia, apresenta uma orientação detalhada quanto a abordagem de pacientes com algumas das sindromes coronarianas agudas. Um protocolo organizado e interdisciplinar é essencial para a eficiência e eficácia do tratamento desses pacientes. A história clínica e o ECG são utilizados para triar os pacientes de risco e determinar a estratégia de tratamento. Pacientes com desconforto torácico isquêmico e supradesnivelamento do segmento ST devem ser rapidamente avaliados e considerados para terapia de reperfusão. Se não for realizado pelo pessoal pré-hospitalar, o ECG deve ser obtido e revisto pelo médico responsável pelo cuidado do paciente dentro de 10 minutos da chegada no PS. Se o paciente preenche os critérios para terapia de reperfusão, um tempo porta-agulha (início da infusão do agente trombolítico) de 30 minutos é consistente com a necessidade urgente de reperfusão. O primeiro médico a avaliar o paciente com IAM deve ser capaz, tanto de determinar a necessidade de trombólise como dirigir a sua administração. A consulta de um cardiologista ou ao médico pessoal do paciente retarda a terapia e é recomendada somente em casos duvidosos. Pacientes com elevação do segmento ST e um bloqueio de ramo esquerdo (BRE), novo ou, possivelmente novo, devem ser rapidamente avaliados quanto a indicação e contra-indicações de terapia trombolítica. Estes pacientes são discutidos posteriormente em “Terapia de Reperfusão.”

Pacientes com dor torácica sugestiva de isquemia: risco de morte, baseada nos achados clínicos e no eletrocardiograma.

ALTO RISCO demorte ou IAM não fatal. RISCO INTERMEDIÁRIO de morte ou IAM não fatal. BAIXO RISCO de morte ou IAM não fatal.
Pelo menos um dos seguintes:(0,85 a  1,00)

-Dor prolongada que não cede no repouso

-Edema pulmonar

-B3 ou estertores

-Hipotensão com angina

-Alteração do ST  1 mm

Nenhuma das características de alto risco mais um dos seguintes:(0,15 a  0,85)

-Angina prolongada mais sem dor no momento da avaliação

-Angina de repouso  20 min ou aliviada com nitroglicerina

-Idade  65 anos

-Alteração de ondaT

-Presença de onda Q com ST  1,0 mm

Nenhuma das características de alto ou Intermediário mais um dos seguintes:(0,01 a 0,15)

-Angina, aumento na freqüência, severidade e duração

-Menor limear de atividade para dor

-Início recente de angina  2 sem até 2 meses

-ECG normal ou sem modificações

Modificado de AHCPR. Clinical Practice Guideline – Unstable Angina

Avaliação Imediata (<10 minutos)

Todo PS deve estabelecer um protocolo para atendimento de paciente com dor torácica e suspeita de infarto agudo do miocárdio. Os clínicos têm se referido ao intervalo de chegada do paciente ao PS, determinação de elegibilidade para terapia de reperfusão e início dos agentes trombolíticos como intervalo “porta-droga”. Todo PS deve tentar atingir a meta de não mais de 30 minutos para avaliação e início de tratamento trombolítico para pacientes com evidência de trombose coronariana, sem critérios de exclusão. Para atingir este objetivo, os itens listados na avaliação imediata devem ser realizados, sempre que possível, em 10 minutos.

Os protocolos definidos pelos PS devem cobrir tanto a avaliação como o início do tratamento geral. Os membros da equipe devem ter seus papéis pré-determinados, que devem incluir as seguintes tarefas:

  • Medida dos sinais vitais, inclusive saturação de O2 (o “quinto sinal vital”):
  • Instalação de monitor cardíaco;
  • Obtenção de um a dois acessos venosos;
  • Coleta das amostras iniciais de sangue para o laboratório, na obtenção do acesso venoso. Marcadores cardíacos séricos, eletrólitos, e coagulograma podem ser colhidos e etiquetados, mas, não necessariamente, enviados ao laboratório nestes primeiros 10 minutos;
  • A radiografia do tórax no leito é geralmente indicada e deve ser feita para todos os pacientes, de forma imediata ou logo a seguir.

Um elemento da equipe deve ser responsável pela obtenção do ECG de 12 derivações. Este membro deve trabalhar com indicação de fazer o ECG de 12 derivações, em todos os pacientes triados para dor no peito e suspeita de síndrome coronariana aguda. O ECG de 12 derivações está no centro do algoritmo decisório de manipulação dos pacientes com dor torácica isquêmica; os atrasos na obtenção do ECG de 12 derivações devem ser eliminados.Os prontos-socorros devem contas com aparelhos de ECG exclusivo da unidade, e não depender de aparelho vindo de outro local do hospital.

Tratamento Geral Imediato

Quatro agentes são rotineiramente indicados para o tratamento de dor torácica isquêmica, a menos que existam alergias ou contra-indicações:

  • Oxigênio a 4 L/min – usar máscara ou catéter nasal;
  • Nitroglicerina sublingual ou IV (se a PA sistólica for maior que 90 mmHg; Seguida por:
  • Morfina IV – usar pequenas doses (1 a 3 mg) IV de sulfato de morfina, repetidas a cada 5 minutos de intervalo, conforme a necessidade, para os pacientes que não obtiverem alívio completo da dor com a nitroglicerina. A meperidina é uma alternativa aceitável. O alívio da dor é de alta prioridade;
  • Aspirina VO – o uso rotineiro da aspirina (160 a 325 mg), é altamente recomendado para todos os pacientes com infarto (classe I), incluindo aqueles que recebem terapia trombolítica.

Os instrutores de SAVC usam a frase “MONA saúda a todos os pacientes” como mnemônico para ajudar os alunos de SAVC a lembrarem a lista de tratamento inicial. A menos que haja contra-indicação. “MONA” (morfina, oxigênio, nitroglicerina, aspirina) é recomendada a todos os três sub-tipos de pacientes sob suspeita de dor torácica isquêmica: aqueles com supradesnivelamento de ST, aqueles com infradesnivelamento de ST, e aqueles com alterações de ST não diagnósticas. As maiores contra-indicações a estes agentes são hipotensão para a morfina e nitroglicerina (principalmente na hipotensão por infarto de ventrículo direito), e alergias à aspirina.

SISTEMA DE SERVIÇO MÉDICO DE EMERGÊNCIA

É importante reconhecer que, nos Estados Unidos, apenas cerca de 50% dos pacientes com dor torácica isqüêmica vão chegar ao PS após chamar 911 e receber cuidados e transporte do SME. Grandes esforços educacionais para aumentar a porcentagem de pessoas que reconhecem os sinais de aviso de possível ataque cardíaco e chamam 911 vêm sendo realizados por todos os Estados Unidos. Muito da avaliação e tratamento iniciais podem ser feitos pela própria equipe de SME.

Através de protocolos estabelecidos e de contato com médicos de controle, quando necessário, o pessoal do SME pode obter os acessos venosos, medir os sinais vitais e saturação de oxigênio, obter uma história dirigida com um checklist de dor torácica para determinar a indicação ou não de terapia trombolítica e fazer um ECG de 12 derivações inicial. O tratamento MONA pode ser iniciado e o ECG de 12 derivações transmitido via telefone celular. A interpretação computadorizada, presente nos aparelhos de ECG portáteis, pode ser lida oralmente para o PS, que receberá o paciente, alertando o pessoal do hospital em relação a alterações agudas de ECG e arritmias.

A possibilidade do pessoal do SME iniciar a terapia trombolítica, antes da chegada ao hospital, vem sendo estudada em vários estudos prospectivos. Benefícios positivos ocorrem nas situações em que há um retardo de 60 a 90 minutos até a terapia trombolítica no PS. Nas áreas rurais, onde o tempo de transporte e freqüentemente longo, a terapia trombolítica pré-hospitalar é adequada. A melhora da triagem do PS com tempo porta-agulha menor do que 30 minutos, tende a sobrepujar os benefícios da trombólise pré-hospitalar, a menos que haja atrasos. Os curtos tempos porta-agulha são freqüentemente conseqüência da função de alerta do ECG de 12 variações pré-hospitalar, que tem se tornado rotina nos sistemas de SME da maioria das cidades americanas.

Referências:

1- LÓPES, Mario. Emergências Médicas 3º. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1982.

2- MILLER, Otto. Diagnóstico e terapeutica em Médicina interna 14º edição, Rio de Janeiro: Livraria Atheneu, 1989.

3- SWHARTZ, George R. Emergências Médicas 1º edição. Rio de Janeiro: Interamericana, 1982.

4- AZEVEDO, Arthur de Carvalho. Cardiologia 1º edição. São Paulo: Sarvier, 1984.

5-ASSAD, José Ebreiros. Emergências cardiovasculares 1º edição. Rio de Janeiro: 1989.

6- ANDREOLI, Thomas E. Cecil Medicina Interna Básica 2º edição. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1991.

7- KATZUNG, Beltram G. Farmacologia Basica e Clínica 2º edição.

8- BRUNNER and SUDDARTH. Moderna Prática de Enfermagem 2ºedição. Rio de Janeiro: Interamericana, 1980.

9- BRUNNER and SUDDARTH. Tratado de Enfermagem Médico – Cirúrgica 7º edição. Rio de Janeiro, 1994.

10- CUMMIS, Richard O., Suporte Avençado de Vida em Cardiologia, American Heart Association, 1997-1999.

Nino Severiano Assessoria Esportiva, Atividade Física, Saúde e Qualidade de Vida

 

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RAUL TORNEIO 2

Jogo de Confraternização Entre Alunos do Ensino Médio x Professores e Funcionários da Escola Raul Teixeira da Costa Sobrinho (“Ratecos”) Santa Luzia/MG 10/2009